Migración trans-endotelial de plaquetas

Abstract

Las enfermedades cardiovasculares se deben a menudo a la aterosclerosis una afección que subyace a los eventos aterotrombóticos, donde las plaquetas juegan un papel esencial al participar en el origen y en las primeras etapas de la lesión aterosclerótica. Recientemente se ha observado que la hiperactivación plaquetaria, genera un microambiente proinflamatorio y protrombótico que le permite actuar como moduladoras de la inflamación, al interactuar fácilmente con las células inmunes innatas y adaptativas, principalmente con monocitos, el cuales es clave para formación y progresión de la placa. Se ha descrito que en este proceso tambien está implicada la plaqueta, puesto que contiene la maquinaria esencial para realizar la migración trans-endotelial de manera autónoma, donde actúa como moduladora de la composición de la capa intima de los vasos sanguíneos, estimulando una mayor migración y transformación de macrófagos a células espumosas, contribuyendo directamente en la propagación de la placa aterosclerótica, convirtiéndola en una diana terapéutica importante de dilucidar. Esta revisión está enfocada en proveer una descripción de la maquinaria molecular, el componente secretor y las interacciones plaquetarias, involucradas en la migración trans-endotelial en la aterosclerosis, con un enfoque hacia nuevas estrategias de tratamiento.