Relación entre plaquetas y la inmunotrombosis e inmunoinflamación

Abstract

Es esencial para la hemostasis y la coagulación sanguínea la plaqueta, fragmentos celulares de pequeño tamaño proveniente de una célula hematopoyética llamada megacariocito. La activación plaquetaria puede producirse rápidamente para la reparación de heridas, por medio de adhesión a endotelio y liberación de citoquinas por medio de una serie de distintos gránulos, con la finalidad de producir quimiotaxis, en donde puede agregarse con otras plaquetas e incluso con células inmunes como neutrófilos generando un trombo estable. No obstante, esta no es la única función descrita en la literatura, se han descrito mecanismos en donde la plaqueta puede activarse en procesos inflamatorios y cumple roles importantes para la inmunidad adaptativa, liberando citoquinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6. De la misma forma en que las plaquetas pueden activar células del sistema inmune en una inflamación, puede esto ocurrir en dirección contraria, vale decir, ocasiones en donde el sistema inmune es capaz de generar una activación plaquetaria a nivel general, desencadenando en formaciones de trombos a lo largo del sistema circulatorio, donde las interacciones entre las plaquetas y los neutrófilos y el mecanismo por el cual este puede generar una respuesta inmune se convierte en un requisito obligatorio para la prevención de patologías asociadas, como se puede apreciar en casos con pacientes donde ocurre el proceso conocido como NETosis, donde las NETs, generadas por neutrófilos frente a un daño endotelial, inmunotrombosis y ateroesclerosis.